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Lo sapevi?
Così chiamata perché identificata nel 1900 negli estratti di carne, la carnitina di concerto con enzimi presenti nella membrana interna dei mitocondri è necessaria per il trasferimento degli acidi grassi all’interno dei mitocondri dove operano gli enzimi adibiti alla loro ossidazione. In assenza di carnitina gli acidi grassi non vengono ossidati, ma esterificati nei trigliceridi e in tale forma accumulati nel citoplasma. Il calore liberato dalla completa ossidazione degli acidi grassi in anidride carbonica e acqua corrisponde al loro contenuto calorico pari a 9 kcal o 38 kJ/g. Di qui l’effetto termogenico della carnitina.
Particolarmente ricchi di carnitina sono i muscoli scheletrici ed il miocardio, cioè quei tessuti che traggono la loro energia prevalentemente dalla ossidazione degli acidi grassi. Nell’organismo animale (i vegetali ne sono privi) la carnitina viene sintetizzata a partire dall’aminoacido lisina. L’ importanza della funzione energetica emerge emblematicamente nella condizione di deficienza primaria di carnitina caratterizzata da crampi muscolari ricorrenti fino ad una adinamia muscolare conclamata risultante dal mancato arrivo degli acidi grassi attivati al sistema mitocondriale della beta-ossidazione e da steatosi muscolare, conseguenza del ristagno degli stessi acidi grassi, in forma di trigliceridi, nel compartimento extra-mitocondriale della cellula.
La funzione tampone della carnitina sugli acidi grassi a corta catena diventa palese anche clinicamente nelle condizioni di mancanza di ossigeno (anossia) allorchè l’acetil-CoA formatosi dagli acidi grassi, ma anche dal piruvato, prodotto terminale del catabolismo del glucosio e da alcuni aminoacidi, non viene degradato nel ciclo degli acidi tricarbossilici ed inibisce, per difetto di ossigeno, l’attività di alcuni enzimi chiave fra i quali la piruvato e l’alfa-chetoglutarato deidrogenasi.
In vivo e anche clinicamente questa condizione si manifesta fra l’altro con aumentata produzione di lattato, derivante appunto dal piruvato che non viene ossidato.
Le funzioni della carnitina si possono quindi considerare sia di ordine nutrizionale, fino ad 1 g/die, per supplire alla carnitina deficitaria, che terapeutico per eliminare un eccesso di metaboliti potenzialmente tossici.
In sintesi le principali funzioni biochimiche della carnitina sono (da P. Borum 1994):
- Stimola l’ossidazione degli acidi grassi.
- Previene l’accumulo di lattato: durante un esercizio intenso l’acetil-CoA è prodotto ad una velocità maggiore di quanto possa essere utilizzato nel ciclo di Krebs. Il fattore limitante nel ciclo di krebs è spesso l’ossigeno. Durante un esercizio intenso l’ossigeno è un fattore limitante e il muscolo produce lattato. I vantaggi della produzione di lattato sono che esso permette la continuazione della glicolisi con produzione di nicotinamide adenina dinucleotide (NAD), non esaurisce le limitate concentrazioni di CoA, e può essere rimosso dalla cellula. Gli svantaggi della produzione di lattato sono che può causare acidosi e che è una sostanza scarsamente energetica. Una via alternativa per il piruvato è di formare acetil-CoA che a sua volta reagendo con la carnitina formerà acetilcarnitina, che può essere rimossa dalla cellula, senza consumare le limitate concentrazioni di CoA.
- La carnitina stimola l’utilizzo di carboidrati e aminoacidi: poiché un metabolita comune nell’ossidazione di acidi grassi, aminoaci e glucosio è l’acetil-CoA, la capacità della carnitina di trasportare l’acetil-CoA come acetilcarnitina attraverso le membrane pone la carnitina nella condizione di facilitare l’ossidazione di tutti e tre questi combustibili usati dall’organismo.
- La carnitina consente di incrementare le riserve di energia trasportabile sotto forma di acilcarnitina senza depauperare le scorte di CoA che così può riformare acil-CoA senza l’intervento di una molecola di ATP. L’acilcarnitina dissociandosi fornisce una quantità di energia paragonabile a a quella di una molecola di ATP.
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